IDENTIFICAN BIOMARCADOR QUE AYUDARÍA A DIAGNOSTICAR HIPERTENSIÓN PULMONAR EN ETAPAS TEMPRANAS

UNIVERSIDAD DE BRADFORD
Investigadores de la Universidad de Bradford identificaron un nuevo biomarcador que podría usarse para proporcionar un diagnóstico más temprano para una afección pulmonar que limita la vida.
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es causada por un estrechamiento de las arterias que suministran sangre a los pulmones. Esto conduce a la presión arterial alta y, finalmente, a la insuficiencia cardíaca.
La HAP puede ocurrir espontáneamente a cualquier edad. No existe cura y las terapias actuales son de alto costo para el paciente. Los síntomas, que incluyen dificultad para respirar y cansancio, son similares a muchas otras afecciones cardiovasculares, por lo que puede llevar hasta cuatro años obtener un diagnóstico.
El nuevo estudio, publicado en Human Molecular Genetics, identifica una proteína particular responsable de la acumulación de células en los vasos sanguíneos. Fue dirigido por la Universidad de Bradford e incluye investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), Kings College London (Reino Unido), Universidad de Dhaka (Bangladesh), Centro para la salud, avances agrícolas y socioeconómicos (CHASA, Bangladesh) y Hacettepe. Universidad (Turquía).
El estudio se basa en investigaciones anteriores para investigar las causas genéticas de la HAP, en particular el mecanismo de un gen defectuoso, conocido como BMPR-II, que se identificó por primera vez hace casi dos décadas.
El Dr. Talat Nasim, en la Escuela de Farmacia y Ciencias Médicas de Bradford, ha demostrado previamente que las mutaciones en BMPR-II son responsables de dos procesos importantes detrás de la enfermedad. En el primero de ellos, las células que forman la pared y el revestimiento de las arterias que suministran sangre a los pulmones se reproducen en exceso; mientras que en el segundo se reduce el mecanismo que causa que las células viejas o no deseadas mueran, la apoptosis. En conjunto, estos procesos hacen que los vasos sanguíneos se estrechen o bloqueen.
Comprender con precisión cómo contribuye la BMPR-II a cada uno de estos procesos ha llevado muchos años de investigación. En un estudio de 2012 publicado en Human Molecular Genetics, el equipo mostró cómo BMPR-II impulsa la producción excesiva de células. El estudio actual se centra en el segundo desafío: cómo la apoptosis se ve afectada por el gen defectuoso.
El Dr. Nasim explica: “Queríamos averiguar por qué las células no se están muriendo, sino que se están acumulando dentro de la pared de las arterias pulmonares. Para hacer esto, necesitamos identificar e investigar las proteínas que están influenciadas por este gen”.
El equipo descubrió que el gen BMPR-II defectuoso afectaba a una proteína en particular llamada Bcl-x. Esto, a su vez, es responsable de producir dos proteínas diferentes, una de las cuales aumenta la apoptosis celular y la otra la reduce. Estos dos trabajan en equilibrio en el cuerpo para regular la muerte celular. Sin embargo, si BMPR-II es defectuoso, la proteína para reducir la apoptosis celular aumenta, lo que evita que ocurra la muerte celular.
“Esta proteína se puede utilizar como un biomarcador para identificar con precisión la HAP en los pacientes”, dice el Dr. Nasim. “Esto podría ayudarnos a diagnosticar HAP en una etapa más temprana, lo que posiblemente conduzca a mejores opciones de tratamiento para los pacientes. También podemos ofrecer otros servicios, como el asesoramiento genético, para ayudar a los pacientes a comprender la enfermedad e identificar a las personas con riesgo de desarrollarla. ”
El coautor, el profesor Nick Morrell, de la Universidad de Cambridge, dice: “Este apasionante trabajo contribuye significativamente a nuestra comprensión de cómo se causan las formas hereditarias de HAP, y potencialmente ofrece una nueva forma de diagnosticar la enfermedad a tiempo. Diagnóstico temprano y temprano Tratamiento significa mejores resultados para nuestros pacientes “.
El coautor, profesor Richard Trembath, del Kings College de Londres, dice: “La HAP sigue siendo una condición difícil de manejar y los hallazgos reportados en el presente trabajo ofrecen información adicional sobre el proceso de desarrollo de la HAP y las formas de monitorear la progresión de la HAP. enfermedad. Se requieren estudios adicionales para determinar la utilidad de este enfoque “.
El equipo del Dr. Nasim ha presentado una patente para el biomarcador y ahora está investigando si también podría ser un objetivo para nuevos medicamentos. Actualmente se están desarrollando y probando varios compuestos prometedores en modelos animales.
###
Notas a los editores: ‘La deficiencia de BMPRII altera la apoptosis a través de la vía mediada por BMPRII-ALK1-BclX en la hipertensión pulmonar (HAP)’ por HM Chowdhury, N. Sharmin, M. Yuzbasioglu Baran, L. Long, NW Morrell, RC Trembath y Md. Talat Nasim se publica en Genética Molecular Humana : https: / / doi. org / 10. 1093 / hmg / ddz047

Acerca de la Universidad de Bradford
Fundada en 1966, la Universidad de Bradford es una de las universidades tradicionales del Reino Unido. Es una institución de investigación intensiva, clasificada entre las 50 mejores en el Reino Unido por la calidad de su investigación, y tres cuartas partes se clasifican como líderes mundiales o internacionalmente excelentes en el Marco de Excelencia en Investigación (REF) de 2014. La Universidad ocupó el puesto número 1 en Yorkshire para graduados empleados que obtuvieron trabajos de nivel profesional y administrativo.
Fuente:carlosslim

Recuerde que el material contenido en este blog está destinado solo a proveer información acerca de la Hipertensión Pulmonar con fines educacionales. No sustituye la consulta ni la opinión del médico
POR FAVOR ANTE CUALQUIER DUDA CONSULTE CON SU ESPECIALISTA DE REFERENCIA.

Recommended Posts

Leave a Comment