¿EL ESTRÓGENO PODRÍA AYUDAR A PROTEGER CONTRA LOS CAMBIOS CARDÍACOS EN LA HAP?

El estrógeno, una de las principales hormonas sexuales femeninas, tiene un efecto protector en la hipertensión arterial pulmonar (HAP) al detener el estrés oxidativo y la deposición de colágeno, sugiere un estudio en ratas.
El estudio, ” Efecto del estrógeno en la remodelación ventricular derecha de la hipertensión arterial pulmonar inducida por monocrotalina en ratas y su mecanismo ” , se publicó en la revista European Review for Medical and Pharmacological Sciences .
En la hipertensión pulmonar , las arterias pulmonares se contraen o bloquean, lo que resulta en un aumento de la presión arterial que hace que el ventrículo derecho del corazón trabaje más para mantener un flujo adecuado de sangre hacia los pulmones. Esta resistencia vascular está inevitablemente acompañada por una remodelación del ventrículo derecho, que puede conducir a insuficiencia respiratoria, enfermedad cardíaca pulmonar, insuficiencia cardíaca y, finalmente, la muerte.
Estudios previos sugirieron que el estrés oxidativo induce la remodelación del ventrículo derecho, mediado por una enzima llamada NOX4. El estrés oxidativo es causado por un desequilibrio entre la producción del cuerpo de especies reactivas de oxígeno potencialmente dañinas y su capacidad para contenerlas.
Se ha informado que la HAP se presenta más en mujeres que en hombres, particularmente en mujeres jóvenes. Esto llevó a los investigadores a preguntar si el estrógeno, una de las dos principales hormonas sexuales en las mujeres, podría desempeñar un papel en esta discrepancia entre hombres y mujeres.
Para abordar esta pregunta, utilizaron ratas con HAP inducida químicamente a través de un compuesto llamado monocrotalina. Los animales recibieron estrógeno como un compuesto llamado 17-β estradiol. Probaron dos dosis diferentes de estradiol: 50 y 100 miligramos por kilogramo por día, inyectados en la piel, durante cuatro semanas.
Los resultados mostraron que las ratas con HAP inducida químicamente desarrollaron la enfermedad, que se demostró por un aumento significativo en la presión arterial pulmonar. Además, los animales presentaron hipertrofia del ventrículo derecho, lo que significa que el ventrículo se agrandó debido al esfuerzo necesario para compensar la presión arterial pulmonar más alta, similar a lo que sucede en los pacientes con HAP.
El tratamiento con cualquier dosis de estrógeno condujo a una disminución significativa tanto de la presión sistólica del ventrículo derecho (RVSP) como de la presión arterial pulmonar media (mPAP), lo que respalda el papel inhibitorio del estrógeno en la remodelación del ventrículo y sugiere que podría mejorar la hemodinamia (flujo sanguíneo)
Parámetros de la HAP en ratas.
El análisis histológico del tejido cardíaco mostró que los cardiomiocitos, las células del músculo cardíaco, estaban agrandados y desorganizados en ratas con HAP. Sin embargo, estas lesiones tisulares se redujeron significativamente con el tratamiento con 17-β estradiol.
Otras pruebas histológicas mostraron que los tratamientos con estrógenos también reducían la deposición de la matriz extracelular, es decir, la proteína de colágeno que normalmente aumenta en la HAP.
Luego, el equipo realizó un estudio molecular para comprender el mecanismo detrás del efecto protector del estrógeno. Observaron que los niveles de NOX4 (una enzima involucrada en el estrés oxidativo) disminuyeron en ratas con HAP después del tratamiento con 17-β estradiol. Además, la actividad del factor de transcripción NF-κB, activada en la HAP y promoviendo la producción de colágeno, también se redujo en el ventrículo derecho de las ratas tratadas con estrógeno.
Estos resultados sugieren que el estrógeno desempeña un papel en la HAP. El equipo sugirió que al actuar sobre la regulación del estrés oxidativo y la deposición de colágeno, el estrógeno disminuye la característica de remodelación del ventrículo derecho de la HAP.
“Encontramos que el 17-β estradiol podría aliviar notablemente la remodelación ventricular derecha inducida por MCT [monocrotalina] de ratas con HAP. “Se sugiere que el estradiol 17-β ejerce su papel protector en la HAP al inhibir el estrés oxidativo mediado por NOX4 y la deposición de colágeno mediada por NF-κB”, concluyó el equipo.
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Fuente: European Review for Medical and Pharmacological Sciences .

Recuerde que el material contenido en este blog está destinado solo a proveer información acerca de la Hipertensión Pulmonar con fines educacionales. No sustituye la consulta ni la opinión del médico
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